Asocian contaminantes del aire con un mayor riesgo de demencia por cuerpos de Lewy

En comparación con los animales control (izquierda), los tratados con la cepa inducida por la contaminación (derecha) presentan estructuras celulares anormales en las regiones cerebrales relacionadas con la demencia. XIAODI ZHANG. Imagen facilitada por la Johns Hopkins Medicine.

Redacción Ciencia, 4 sep (EFE).- Las enfermedades con cuerpos de Lewy son un grupo de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación anómala de una proteína en el cerebro. Ahora, un estudio de asociación y experimentos en ratones encontraron relación y una posible conexión molecular entre la contaminación atmosférica y un mayor riesgo de desarrollarlas.

Detrás de la investigación hay expertos de la Johns Hopkins Medicine y de la Universidad de Columbia, Estados Unidos. Estos hallazgos se suman a un creciente conjunto de pruebas que indican cómo los factores ambientales podrían desencadenar cambios proteicos nocivos en el cerebro que conducirían a la neurodegeneración.

Las enfermedades con cuerpos de Lewy se caracterizan por la acumulación anómala de la proteína alfa-sinucleína en el cerebro. Estos cúmulos, conocidos como cuerpos de Lewy, son un rasgo distintivo de la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy.

El estudio, que este jueves se publica en Science, se basa en una década de investigación que relaciona la exposición a la contaminación atmosférica por partículas finas (PM2,5) —procedentes de la actividad industrial, la quema residencial, los incendios forestales y los gases de escape de los vehículos— con un mayor riesgo de desarrollar estas enfermedades.

La investigación comenzó con un análisis de los datos hospitalarios de 56,5 millones de pacientes estadounidenses ingresados entre 2000 y 2014 con enfermedades neurodegenerativas, informa un comunicado de la Johns Hopkins Medicine.

El equipo se centró en aquellos ingresados por primera vez con afecciones relacionadas con los cuerpos de Lewy y utilizó los datos de sus códigos postales para estimar su exposición a largo plazo al PM2,5.

Constató que cada aumento del rango intercuartílico en la concentración de PM2,5 en estas áreas daba lugar a un riesgo un 17 % mayor de demencia por párkinson y un 12 % mayor de demencia con cuerpos de Lewy.

Esta asociación estadística es más fuerte que la encontrada por estudios anteriores al agrupar los casos de alzhéimer y demencias relacionadas, aseguran los autores.

Para explorar la razón biológica de esta vinculación, el equipo de Xiaobo Mao expuso tanto a ratones normales como a ratones modificados genéticamente que carecían de la proteína alfa-sinucleína a la contaminación por PM2,5 cada dos días durante un período de diez meses.

«En los normales observamos atrofia cerebral, muerte celular y deterioro cognitivo, síntomas similares a los de la demencia con cuerpos de Lewy», detalla Ted Dawson. «Sin embargo, en los que carecían de alfa-sinucleína, el cerebro no mostró ningún cambio significativo».

A continuación, estudiaron ratones con una mutación genética humana (hA53T) relacionada con párkinson de inicio temprano. Tras cinco meses de exposición al PM2,5, los animales desarrollaron bolsas generalizadas de alfa-sinucleína y experimentaron un deterioro cognitivo.

Observadas mediante análisis biofísicos y bioquímicos, estas acumulaciones de proteínas eran estructuralmente distintas de las que se forman durante el envejecimiento natural.

Los investigadores también descubrieron que ratones expuestos a muestras separadas de PM2,5 de China, Europa y Estados Unidos presentaban cambios cerebrales similares y el desarrollo de acumulaciones de alfa-sinucleína.

Además, afirman que los cambios en la expresión génica en los cerebros de los ratones expuestos a PM2,5 eran sorprendentemente similares a los vistos en humanos con demencia con cuerpos de Lewy.

«Hemos identificado una nueva cepa de cuerpos de Lewy que se forma tras la exposición a la contaminación atmosférica», resume Mao. «Al definir esta cepa, esperamos establecer un objetivo específico para futuros fármacos destinados a ralentizar la progresión de las enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por estos».